miércoles, 17 de octubre de 2012
El manejo de la urea y su mecanismo de adaptación durante la enfermedad renal
Artículo publicado en el 2009, donde se revisa el manejo renal de la urea y los mecanismo de adaptación puestos en funcionamiento por la nefrona remanente en la progresión a la Insuficiencia renal crónica.
miércoles, 10 de octubre de 2012
Ciclo del Amonio
La
mayoría del ión amonio (NH4+) excretado en la orina
deriva del metabolismo de la glutamina en el túbulo contorneado proximal (TCP),
donde la producción de ión amonio esta regulada por la actividad de la
glutaminasa y de la fosfoenolpiruvato carboxilasa. La acidosis crónica activa
ambas enzimas, y aumenta la síntesis de sus respectivos ARNm.
El ión amonio es secretado en
el túbulo proximal a través de su membrana apical, esta ocurre por sustitución
del H+ por NH4+ en el contra-transportador Na+/H+.
En el segmento S3 del túbulo proximal, la secreción de NH3
se encuentra favorecida por la acidosis luminar producto de la ausencia de AC
luminar (a diferencia de S1 y S2), donde al unirse al H+
sufre el atrapamiento iónico.
La reabsorción de agua en el
asa delgada descendente alcaliniza el fluido tubular (por concentración de HCO3-)
que favorece la salida de amoníaco (NH3) hacia el intersticio y el
túbulo proximal mediante difusión no iónica.
En el asa ascendente gruesa, el
NH4+ es reabsorbido por sustitución del K+ por
NH4+ en el cotransportador Na+-K+-2Cl-.
Este sale por la membrana basolateral utilizando un canal altamente selectivo
del K+ (ROMK-2).
El amoníaco re-entra en la
porción recta del túbulo proximal desde el intersticio, permitiendo que se
lleve a cabo la multiplicación por
contracorriente, alcanzándose altas concentraciones medulares de NH4+ y NH3,
siendo mayores que en corteza y en el tubo colector medular.
El ión amonio es
secretado desde el intersticio medular al tubo colector medular, este entra en
la célula por competición con K+ por la bomba sodio/potasio-atpasa y
sale de esta hacia la luz por un mecanismo combinado de difusión del amoniaco y
secreción activa de H+ (H+-ATPasa y H+, K+-ATPasa),
dando por resultado altas concentraciones de ión amonio en la orina.
Bibliografía
T. DuBose Jr, M.Cogan, F. Rector. The kidney of Brenner. Ed.1996.
ch 22pp929-977.
lunes, 3 de septiembre de 2012
El FGF23 en la insuficiencia renal crónica y el postrasplante renal
Articulo publicado en la revista de la sociedad Española de nefrología en formato de revisión.
Regulación del metabolismo óseo a través del sistema RANK-RANKL-OPG
Muy interesante y actualizada revision de los mecanismos de remodelamiento oseo, donde habla entre otra cosas del sistema RanKL, RANK y OPG.
http://www.revistadeosteoporosisymetabolismomineral.com/pdf/articulos/12011030201050112.pdf
http://www.revistadeosteoporosisymetabolismomineral.com/pdf/articulos/12011030201050112.pdf
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