miércoles, 17 de octubre de 2012

El manejo de la urea y su mecanismo de adaptación durante la enfermedad renal

Artículo publicado en el 2009, donde se revisa el manejo renal de la urea y los mecanismo de adaptación puestos en funcionamiento por la nefrona remanente en la progresión a la Insuficiencia renal crónica.

miércoles, 10 de octubre de 2012

Ciclo del Amonio


La mayoría del ión amonio (NH4+) excretado en la orina deriva del metabolismo de la glutamina en el túbulo contorneado proximal (TCP), donde la producción de ión amonio esta regulada por la actividad de la glutaminasa y de la fosfoenolpiruvato carboxilasa. La acidosis crónica activa ambas enzimas, y aumenta la síntesis de sus respectivos ARNm.
El ión amonio es secretado en el túbulo proximal a través de su membrana apical, esta ocurre por sustitución del H+ por NH4+ en el contra-transportador Na+/H+. En el segmento S3 del túbulo proximal, la secreción de NH3 se encuentra favorecida por la acidosis luminar producto de la ausencia de AC luminar (a diferencia de S1 y S2), donde al unirse al H+ sufre el atrapamiento iónico.
La reabsorción de agua en el asa delgada descendente alcaliniza el fluido tubular (por concentración de HCO3-) que favorece la salida de amoníaco (NH3) hacia el intersticio y el túbulo proximal mediante difusión no iónica.
En el asa ascendente gruesa, el NH4+ es reabsorbido por sustitución del K+ por NH4+ en el cotransportador Na+-K+-2Cl-. Este sale por la membrana basolateral utilizando un canal altamente selectivo del K+ (ROMK-2).
El amoníaco re-entra en la porción recta del túbulo proximal desde el intersticio, permitiendo que se lleve a cabo la multiplicación por  contracorriente, alcanzándose altas concentraciones medulares de  NH4+ y NH3, siendo mayores que en corteza y en el tubo colector medular.
El ión amonio es secretado desde el intersticio medular al tubo colector medular, este entra en la célula por competición con K+ por la bomba sodio/potasio-atpasa y sale de esta hacia la luz por un mecanismo combinado de difusión del amoniaco y secreción activa de H+ (H+-ATPasa y H+, K+-ATPasa), dando por resultado altas concentraciones de ión amonio en la orina.




Bibliografía
T. DuBose Jr, M.Cogan, F. Rector. The kidney of Brenner. Ed.1996. ch 22pp929-977.